VIRUSURI IMPLICATE IN PATOLOGIA UMANA- Ce este herpesul si cum putem trata aceasta afectiune ?

HERPESVIRUSURILE

     Familia HERPESVIRIDAE reuneste virusuri mari, sferice, cu diametrul de 120-200 nm; nucleocapsida icosaedrica este formata din 162 capsomere si contine genomul ADN (dublu catenar); au anvelopa pe suprafata careia proemina glicopetidele virale ca spiculi ( cu lungime de aproximativ 8 nm).

     Particulara herpesvirusurilor este evolutia infectiei primare acute in infectie persistenta integrata cu posibila reactivare (mai ales in gazda imunocompromisa).

Clasificare

     Din cele peste 100 de herpesvirusuri gazduite de variate animale, numai 8 infecteaza omul; aceste opt herpesvirusuri patogene pentru om sunt clasificate in trei subfamilii dependent de efectul citopatic, tropismul celular al infectiei (dar si alte criterii).

          Tabel 1 Clasificarea herpesvirusurilor patogene pentru om

Subfamilia	Reprezentanti	Abreviere	Efectul citopatic	Infectia persistenta
Alphaherpersvirinae	Herpersvirus uman 1 (virus herpes simpex tip 1)   Herpesvirus uman 2 (virus herpes simplex tip 2)   Herpesvirus uman 3 (virus Varicela zoster)	VHS-1     VHS-2     VVZ	Citolitic	Neuroni
Betaherpesvirinae	Herpervirus uman 5 (virus Citomegalic)   Herpesvirus uman 6 Herpesvirus uman 7	VCM     VHU-6 VHU-7	Citomegalic	Glande – rinichi
Gammaherpesvirinae	Herpesvirus uman 4 (virus Epstein-Barr)   Herpersvirus uman 8 (virus asociat sarcomului Kaposi)	VEB     VHU-8 (VHSK)	Limfoproliferativ	Tesut limfoid

Replicarea herpesvirusurilor

     Dupa fixarea pe receptori celulari specifici, fuziunea anvelopei cu membrane citoplasmica permite endocitarea nucleocapsidei; decapsidarea se produce intr-un por al membranei nucleare. Morfogeneza herpesvirusurilor are loc in nucleu, iar maturarea prin membrana nucleara; din numarul mare de enzyme implicate in replicarea herpesvirusurilor, unele au devenit tinta terapiei antivirale.

VIRUSURILE HERPES SIMPLEX (VHS)

     Aceste virusuri sunt larg raspindite in populatiile umane, omul fiind singurul rezervor de infectie.

     Deoarece VHS cauzeaza infectie citolitica, leziunile in cursul bolii apar prin necroza celulelor infectate si inflamatia consecutiva; leziunile produse de VHS-1 si VHS-2 la nivelul pielii si mucoaselor sunt identice; in infectia primara leziunile sunt mai extinse decit in cea recurenta.

 

     Infectia primara. Dupa contact cu un excretor de virus, VHS ajunge pe o mucoasa sau tegument; tegumentul intact este impermeabil pentru VHS, trebuie sa existe o leziune, uneori simpla macerare cu escoriatie epidermica. Efectul citopatic include balonizarea celulelor infectate cu formarea de sincitii ( masa de protoplasma care contine un numar mare de nuclee, provenita din fuziunea mai multor celule sau dintr-o multiplicare foarte activa a celulelor); prin formarea sincitiilor VHS se raspindeste de la celula la celula, pe tegument si mucoase, iar prin neuroni ajunge la ganglionii radacinilor dorsale: VHS-1 in ganglionul nervului trigemen si VHS-2 in ganglionii nervilor sacrati.

 

 

     Infectia latenta. In stare nonreplicativa VHS persistent integrat in neuroni exprima putine gene; infectia persista toata viata.

     Reactivarea infectiei. Peste 80% din populatie este infectata latent cu VHS; unele dintre personae fac reactivari, altele nu – stimulii inductori ai reactivarii fiind: febra, pneumoniile bacteriene acute, radiatiile ultraviolete, stresul. Multe recurente sunt asimptomatice, insotite numai de eliminarea virusului prin secretiile orale, genitale.

     Leziunile herpesului recurent, desi similare cu ale herpesului primar, afecteaza arii mai restrinse si se vindeca mai repede; infectia primara cu VHS-2 la o gazda anterior infectata cu VHS-1 evolueaza mai benign ( posibil datorita inrudirii antigenice dintre cele doua virusuri).

          Tabel 2 Caracteristicile VHS-1 si VHS-2

Caracteristici	Herpersvirus uman 1 (virus herpes simpex tip 1) VHS-1	Herpersvirus uman 2 (virus herpes simpex tip 2) VHS-2
Transmitere	Contact uzual cu saliva infectata	Sexual, Infectie neonatala de la mama cu leziuni genitale
Incidenta infectiei	Incidenta cea mai mare – 70-90% dintre adulti au anticorpi Cele mai multe infectii sunt contractate intre virsta de 6 luni si 3 ani;	Incidenta mai mare in colectivitatile cu standard igieno-sanitar redus si educatie deficitara
Forme clinice	Boala orofaringiana: la copii pina in 5 ani este frecvent manifesta; dupa incubatie de 2-12 zile (in medie 3-5 zile)apar: febra, gingivostomatita si faringita veziculara, limfadenita cervicala; dupa 2-3 saptamini survine vindecarea clinica. Boala recurenta se manifesta numai cu un buchet de vezicule labiale, initial foarte dureroase; evolutia leziunilor este spre pustule si cruste cu vindecare in 8-10 zile.   Keratoconjunctivite. Keratitele recurente pot duce la orbire prin opacifierea corneei.   Herpesul cutanat. Apare in zone cu abraziuni; la pacientii cu eczeme, arsuri boala evolueaza grav cu leziuni extensive, febra, eventual deces.   Encefalite herpetice. Sunt uzual mortale	Herpesul genital: cu leziuni veziculo- ulcerative foarte dureroase ale penisului, cervixului uterin, vaginului, vulvei, perineului; pot fi insotite de febra, disurie, limfadenita inghinala. Boala evolueaza spre vindecare in aproximativ 3 saptamini.   Herpesul neonatal: poate fi contractat in utero, intra- sau postpartum; evolueaza grav cu mortalitate 50%
Imunitatea antiherpetica	Imunitatea anitiherpetica este celulara; anticorpii umorali, desi prezenti, nu previn infectia recurenta din cauza propagarii virusului direct de la celula la celula sau intraneuronal; celulele NK si interferonii sunt implicate in controlul infectiei primare si a recurentelor.
Tratament	ACICLOVIR: administrare pe cale orala si locala Lomaherpan (crema cu extract strandardizat de Melissa officinalis)