Tot ce trebuie sa stii despre varicela sau varsat de vant

VIRUSUL VARICELA-ZOSTER (VVZ)

     Numele acestui virus a rezultat din asocierea numelui celor doua boli pe care le produce:

  1. Varicela, primoinfectia acuta,
  2. Herpes zoster, rezultat prin reactivarea infectiei.

     Epidemiologie. Raspindirea VVZ este cosmopolita; incidenta maxima a varicelei este la copii in virsta de 2-6 ani; adultii neimuni pot contracta boala. Varicela este o boala a sezonului de iarna si primavara. Herpesul zoster afecteaza adultii fara incidenta sezoniera definita.

     Rezervor de infectie sunt pacientii cu varicela; contagiul prin picaturi Flügge este cel mai important, dar este posibil si prin contactul cu leziunile cutanate; pacientul cu herpes zoster poate transmite varicela, prin contact cu leziunile.

     Infectia primara (varicela) este contractata aerogen prin mucoasa tractului respirator sau prin conjunctiva; in organism difuziunea infectiei este hematogena; dupa mai multe cicluri replicative virusul se localizeaza in tegument, mucoase si diferite organe tinta, in raport cu reactivitatea gazdei.

     Dupa o incubatie de 14-21 zile, boala debuteaza cu exantem si enantem vezicular initiat prin infectarea endoteliului capilar, cu tumefierea, degenerarea balonizanta a celulelor si acumularea de exudat in epiteliul pavimentos stratificat; veziculele apar in valuri succesive timp de 3-4 zile, dupa debut inca se observa concomitent in toate stadiile evolutive: maculo-papular, vezicular, cruste fara formarea de cicatrice; febra insoteste eruptia si variaza cu intensitatea exantemului.

     La copii malnutriti si la adulti evolutia bolii este severa din cauza frecventei cu care apar complicatii: pneumonii interstitiale, encefalite, meningite, mielite, sindrom Guillain-Barré, leziuni particularizate prin prezenta celulelor gigante multinucleate.

     Primoinfectia gravidelor expune fatul riscului infectios in utero si neonatal; infectia neonatala evolueaza cu leziuni grave ca si cea a adultului.

     Infectia latenta. Desi replicarea si difuziunea VVZ in organism sunt limitate prin producerea de interferon si efectori imunitari, virusul se propaga pe cale nervoasa centripetal in neuronii ganglionilor spinali si ai nervilor cranieni pe care ii infecteaza persistent integrat.

     Herpesul zoster apare prin reactivarea infectiei persistente cu VVZ a neuronilor ganglionari; cel mai frecvent reactivarea intereseaza neuronii unui singur ganglion, iar virusul se propaga centrifug in metamerul cutanat respectiv (al unui nerv intercostal, etc). Leziunile cutanate sunt similare celor din varicela sau herpes simplex, dar inflamatia acuta concomitenta a nervului senzitiv si ganglionului fac leziunile foarte dureroase. Durerea din nevralgia postherpetica poate fi ascutita si intermitenta sau constanta si debilitanta ( pregabalin, gabapentin).

      Imunitatea umorala si celulara sunt persistente si asigura imunitatea anti-varicela, dar nu protejeaza fata de reactivarile virusului.

     Profilaxia. Un vaccin viu atenuat a fost testat clinic cu bune rezultate, pentru protectia copiilor imunosupresati expusi la varicela; in lipsa vaciinului acesti copii pot fi chimioprofilactizati cu aciclovir. Imunoglobulinele anti-varicela-zoster administrate in perioada de incubatie a contactilor imunosupresati atenueaza severitatea bolii.

 

                                                                       Fig. 1 Varicela

 

 

 

       Fig. 2 Infectia primara si infectia latenta cu VVZ

top